В течение длительного времени основные усилия хирургов при лечении ишемической болезни сердца (ИБС) были направлены на попытки реваскуляризации миокарда за счет врастания сосудов в сердце извне. С этой целью в полость перикарда вдувался тальк, асбест, его поверхность смазывали раствором иода, скарифицировался эпикард, подшивались самые различные органы [41, 4, 32, 37, 38, 39, 20]. Ряд предложеннных операций был рассчитан на развитие коллатералей из системы подключичной артерии [42].
Другой путь коррекции ишемии предполагает возможность улучшения кровоснабжения миокарда непосредственно из полостей сердца — множественные проколы миокарда, а в последнее время и прожигание его лучом лазера [40, 19, 16]. Весьма примечательно, что все эти вмешательства оказывались эффективными не только в эксперименте, но и в клинической практике, хотя попытки дать морфологическое обоснование получаемого эффекта оказались безуспешными. Достоверно установлено, что кровеносные сосуды, появляющиеся в эпикардиальных спайках, очень быстро облитерируются [30]. Создание же новых, т.н. «сосудов Вьессена-Тебезия» за счет прокалывания или прожигания миокарда не эффективно, так как любое повреждение миокарда (чем бы оно не было вызвано) сопровождается развитием в нем соединительнотканного рубца. Сохранения каналов, к тому же, выстланных эндотелием, с позиций теории регенерации невозможно [26, 31]. Способ перевязки внутренних грудных артерий был проверен методом плацебо и оказалось, что просто рассечение кожи без лигирования артерий дает такой же эффект, что и при перевязке внутренних грудных артерий. Таким образом, возникает парадокс: реваскуляризация миокарда не происходит, но положительный эффект от операций у больных в ряде случаев отмечается.
Наиболее распространенным является способ восстановления проходимости облитерированных венечных артерий (аорто-коронарное шунтирование — АКШ, маммаро-коронарный анастомоз, эндартерэктомия) [18, 34, 35, 23, 24]. Такие вмешательства стали возможными лишь сравнительно недавно, в связи с возрастанием технической оснащенности медицины и они практически полностью вытеснили ранее предложенные способы. Эти операции стали широко популярными и престижными среди хирургов. В то же время, некоторые авторы указывают на необходимость осторожного подхода к оценке таких операций, причем их мнение основано на данных о том, что аутовенозный трансплантат в большинстве случаев оказывается непроходимым для крови уже в ближайшее время после вмешательства [33]. Хорошие результаты, т.е. низкая летальность и улучшение состояния больных, в основном зависят,во-первых, от все возрастающего технического обеспечения кардиохирургии,и, во-вторых, от все большей тщательности отбора контингента больных, которым осуществляется АКШ. Стоит также обратить внимание на те условия, при которых гарантируется успех операции:
Целесообразность операций, способных(по мнению хирургов) восстанавливать кровоток в миокарде вызывает ряд серьезных сомнений. Дело в том, что атеросклеротическое поражение венечных артерий развивается постепенно и неизбежно сопровождается редукцией элементов микроциркуляторного русла в толще миокарда с последующим развитием кардиосклероза [27]. Поэтому, нет никакого смысла восстановлвать кровоток в магистральных сосудах,так как в бассейне этой магистральной артерии кровеносные сосуды интрамурального звена уже отсутствуют.Здесь можно привести казалось бы примитивную, но весьма точную аналогию с системой отопления в многоквартирном доме: если заросли накипью батареи в квартирах, то менять подводящие трубы бессмысленно.
Сопоставление вышеизложенных фактов наводит нас на мысль, что положительный эффект, при всех указанных выше оперативных вмешательствах, видимо, достигается не вследствие врастания новых сосудов в миокард и не за счет восстановления проходимости магистралей, а за счет перикардиотомии, которая является обязательным этапом при всех этих операциях. В ряде работ ранее описаны случаи улучшения состояния больных после рассечения перикарда. Так Б. В. Огнев (1952) [22] отметил исчезновение ангинозных болей в сердце после нанесения 10—15 сквозных насечек на перикарде; Г. А. Рейнберг (1957) [25] предложил, а Е. Л. Березов в 1958 г. [5] впервые осуществил в клинике операцию по созданию «окна» в сухожильном центре диафрагмы — абдоминализацию сердца, с положительным эффектом; В. И. Никулин (1962) [21] — произвел рассечение перикарда полностью у двух больных и получил стойкий положительный эффект. Все это свидетельствует о правомочности нашего предположения и указывает на необходимость теоретического и экспериментального обоснования перикардотомии, как способа коррекции ишемии миокарда, что и является целью данной работы.
Теоретическое обоснование способа. Главными признаками, неизбежно возникающими при ишемии миокарда, являются гиподиастолия и последующая дилатация камер сердца [17, 36]. Очевидно, что сердечная сорочка в такой ситуации оказывается «тесной» для расширенного сердца и при любой физической или эмоциональной нагрузке это и может привести к его остановке. Иными словами, происходит «удушение сердца» собственной оболочкой перикардом. Следовательно, рассекая перикард (полностью), можно устранить одно из главных звеньев этой сложной патогенетической цепи.
Экспериментальное обоснование способа. Проведены две серии экспериментов на кошках массой от 2,5 до 3,0 кг (в каждой серии по 10 животных). За 20 минут до операции животным внутримышечно вводили 2,5%-ный раствор аминазина из расчета 0,4 мл на 1 кг массы. Основной интубационный, воздушно-эфирный наркоз проводили через трахеостому с помощью специально сконструированного наркозного аппарата. В асептических условиях производили торакотомию в V межреберье слева.
В первой серии экспериментов перикард рассекали над передней межжелудочковой артерией (длина разреза до 1 см) (рис. 1а). Артерию лигировали и рану перикарда ушивали наглухо матрацным швом с помощью атравматической иглы 4/0.
Во второй серии экспериментов перикард кпереди от диафрагмального нерва, рассекали от места его перехода на легочный ствол до места его прикрепления к сухожильному центру диафрагмы (рис. 16). Дело в том, что если не рассечь перикард над легочным стволом, то последний пережимается, соответственно переполняется кровью сначала правый желудочек, затем остальные камеры сердца, развивается гипосистолия,затем асистолия, фибрилляция и остановка сердца. Под переднюю межжелудочковую артерию подводили шелковую лигатуру (рис. 1в) и завязывали ее (рис. 1г). Рану перикарда не ушивали. В конце операции в грудную полость вводили раствор антибиотиков, торакотомную рану ушивали наглухо, воздух из плевральноой полости отсасывали шприцем. Контролем служили животные также двух серий (по 5 кошек в каждой). У животных первой серии рассекали перикард длиной До 1 см с последующим ушиванием раны, у подопытных второй серии перикард рассекали полностью} от основания до верхушки сердца и рану перикарда не ушивали. В контрольных опытах артерию не перевязывали. Животные находились под наблюдением до 12 суток. От начала операции и до ее окончания производили регистрацию ЭКГ в трех стандартных отведениях. В послеоперационном периоде ЭКГ записывали через 1, 2, 6, 12, 24 часа в первые сутки и затем ежедневно. В раннем послеоперационном периоде кошек содержали в клетке, а затем их переводили в просторное помещение. Животных выводили из опыта передозировкой эфира для наркоза. Сердца фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина, изготавливали гистологические срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Предварительно измеряли площадь инфаркта.
В первой серии экспериментов (с ушиванием раны перикарда) из 10 прооперированных животных в первые сутки погибли — 6, через 48 часов — еще одна кошка, 3 — наблюдались до 12 суток.
В первые 3—4 часа после перевязки передней межжелудочковой артерии на ЭКГ появились признаки ишемии миокарда (высокий положительный уширенный зубец Т, так называемый высокий коронарный зубец Т) (рис. 2а). К концу первых суток нарастали признаки трансмурального повреждения миокарда (ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу) (рис. 26). В период с 2-х до 10—11 суток на ЭКГ регистрировалась острая стадия трансмурального некроза миокарда (RS — Т куполообразно смещен вверх в первом отведении — «флажок») (рис. 2в). Наряду с признаками инфаркта миокарда наблюдались нарушения ритма в виде тахикардии, групповых экстрасистол, а у тех животных, которые погибли в первые сутки после операции — фибрилляция желудочков. У трех кошек (первой серии), которые наблюдались до 12 суток, ритмическая деятельность сердца стабилизировалась; экстрасистолы были единичными, тахикардия уменьшалась до 180—190 в 1 минуту. При вскрытии животных, погибших в первые двое суток, отмечалось, что камеры сердца резко растянуты (особенно желудочки), орган синюшного цвета. У выживших животных через 12 суток размеры сердца были близки к нормальным, ниже места перевязки артерии виден синюшно-багровый, выбухающий очаг некроза. При гистологическом исследовании отмечается инфаркт миокарда, распространяющийся на всю толщу стенки желудочка (в двух случаях зона ИМ. захватывала и межжелудочковую перегородку). Площадь инфаркта достигала 72 кв. мм. и соответствовала зоне кровоснабжения передней межжелудочковой артерии.
Во второй серии опытов (с полной перикардотомией и перевязкой венечной артерии) из 10 оперированных погибла только одна кошка. В этом случае смерть животного наступила в результате ранения сердца во время операции. К концу вторых, началу третьих суток у выживших животных на ЭКГ появились признаки ишемии миокарда и локализовались они только в субэпикардиальных слоях (отрицательный уширенный зубец Т) (рис. 2т). У одной кошки, к концу третьих суток, появились нерезко выраженные электрокардиографические признаки субэпикардиального повреждения миокарда (ST — выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху) (рис. 2д, е). При гистологическом исследовании признаков инфаркта миокарда (некроза) не обнаружено. В контрольных группах животных (без перевязки передней межжелудочковой артерии) лишь во время операционных манипуляций наблюдалось учащение ритма сердечных сокращений, появлялись единичные экстрасистолы. Через 2—3 часа после операции сердечный ритм восстанавливался.
Таким образом, полная продольная перикардотомия предотвращает возникновение инфаркта миокарда при полной перевязке магистральной ветви венечной артерии.
Считаем необходимым акцентировать внимание на важнейших, на наш взгляд, факторах обеспечения положительного эффекта полной продольной перикардотомии. Ранее нами были выявлены специфические признаки структурной организации системы кровоснабжения сердца [1, 2, 3, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 28, 29]. Установлено: 1 — межтрабекулярные пространства (МТП) миокарда желудочков могут обеспечивать трансэндокардиальную диффузию, закрутку потока крови в систолу, демпфирование потока в диастолу и регуляцию объема заполнения полостей желудочков в зависимости от функциональной активности сердца; 2 — для глубоких слоев миокарда характерно субэндокардиальное расположение артерий и вен в сосочковых мышцах и трабекулах; 3 — имеет место закономерная наклонная ориентация всех компонентов кровеносного русла миокарда по отношению к сердечным мышечным волокнам, которая, как показало математическое моделирование, обеспечивает реализацию сил экстраваскулярного сжатия в местной регуляции кровотока в миокарде и развитие рабочей гиперемии сердца.
Оценка полученных анатомических фактов и сопоставление их с широко известными данными физиолого-экспериментальных и клинических наблюдений позволяет считать, что регуляция кровоснабжения сердца в нормальных условиях осуществляется за счет взаимодействия следующих факторов: сократительной активности миокарда; продолжительности систолы и диастолы сердца; частоты сердечных сокращений. Эти факторы, в свою очередь, определяют величину перфузионного давления в магистральных артериях сердца; тонус резистивных сосудов; величину внешнего давления на стенку кровеносных сосудов со стороны сокращающегося миокарда, а также из камер желудочков. Изменение величины одного или сразу нескольких факторов, оказывает влияние на интенсивность кровотока по сосудистому руслу миокарда,а также ведет к изменению заполнения кровью МТП. Гармоничное взаимодействие указанных факторов обеспечивает регуляцию кровоснабжения сердца в условиях его постоянно меняющейся функциональной активности (схема 1).
Становятся понятными патогенетические механизмы развития ишемии миокарда как в условиях нарушенной проходимости магистральных артерий, так и без них (вариантная стенокардия), поэтому механизм положительного влияния перикардотомии при ишемии миокарда объясняется следующим образом:
Таким образом,теоретически и экспериментально доказана целесообразность полной продольной перикардиотомии с целью устранения ишемии миокарда. Данное вмешательство по моему глубокому убеждению вполне может служить альтернативой широко распространившейся и весьма модной операции аорто-коронарного шунтирования.
